Chapter 11. Aerobic Metabolism

第五組:徐小茨(06)、廖懿倩(10)、羅正雄(17)陳嘉駿(27)、白世政(47)、劉家邦(52

日期:91年1月3日

第十一章 好氧性新陳代謝

目的

1.如何從檸檬酸循環的乙醯-CoA分解反應中獲得能量?

答:

反應的起始是加入一個四碳單位草醋酸和一個二碳單位乙醯CoA的乙醯基。草醋酸、乙醯CoA與水反應產生檸檬酸和acetyl CoA。反應先行醛醇縮合反應,在為水解作用,以citrate synthetase所催化。而後進行一連串反應後,可得到琥珀醯基CoA形成一個高能量的磷酸鍵,琥珀醯基CoA水解作用的能量大約為-8kcal/mole,此反應為Succinyl CoA synthetase所催化的。

2. 電子轉移路徑在能量釋放時如何捕捉及執行生物合成?

答:

在能量釋放期間,電子的傳遞會牽扯到幾個吸能的程序,例如ATP的合成就是其中的一個例子。至於其他的程序運作則是藉由電子的傳遞灌注Ca2+到粒線體的組織內並在褐色的脂肪組織處產生熱。

還原輔酵素的電子來源則是從醣酵解、檸檬酸循環及脂肪酸氧化等程序來的。

3.檸檬酸循環與能量的新陳代謝有何相互關係?

答:

有氧狀態下,糖解作用的下一步為丙酮酸(Pyruvate)氧化去羧作用(oxidative decarboxylayion)形成乙醯輔酵素(Acetyl CoA),此活性乙醯單位再由檸檬酸循環完全氧化成CO2。其為ATP主要形成步驟,做為一種能量之儲藏,供給細胞之需要。

4.檸檬酸循環之能量新陳代謝調節如何使得各細胞得到所需要的能量?

答:

變構效應物:能與酵素在非催化部位結合,從而改變酵素活性的物質,使活性增大的為正效應物,使活性減小的為負效應物。其重要的酵素為citrate synthase、isocitrate dehydrogenase、α-ketoglutarate dehydrogenase,其確保細胞能量和生物合成的需要和滿足。

6.氧的新陳代謝有毒產物是什麼?它會如何傷害細胞?

答:

為superoxide radical、hydrogen peroxide、hydroxyl radical、singlet oxygen四種。

1.superoxide radical:O2會使磷脂質的細胞膜產生破損。

2.hydrogen peroxide:會與細胞中的Fe2+反應形成hydroxyl radical﹙.OH﹚。

3.hydroxyl radical:能與任何接觸的生物分子產生自動催化連續反應。

4.singlet oxygen:吸收足夠的能量會形成superoxide或peroxides。

課文重點

11.1 檸檬酸循環

生命體之能量產生系統是依靠兩個相關的作用:氧化和ATP之合成。氧化之功能在於放出電子,此電子供做為儲存和能量之轉移。在缺氧狀態下可以其它之方法放出電子,許多的細胞和有機體均以此種取代方式進行氧化作用。在各種情形下,此過程的目的仍在形成ATP,以做為一種能量之儲藏,供給細胞之需要。

ATP的行程最主要為糖解作用:缺氧狀態下藉酵素的作用能將糖類分解;有氧狀態下,糖解作用的下一步為丙酮酸(Pyruvate)氧化去羧作用(oxidative decarboxylayion)形成乙醯輔酵素(Acetyl CoA),此活性乙醯單位再由檸檬酸循環完全氧化成CO2。大部分燃料分子(胺基酸、脂肪酸、醣類)都是轉變成acetyl CoA後進入反應環。此反應的中間產物也有提供生物合成的功能。檸檬酸循環是在粒線體內進行,所以粒線體稱為細胞的發電廠。

檸檬酸循環

起初兩個碳原子以乙醯單位進入反應環,而後又有兩個碳原子以2莫耳CO2的形式離開這個反應環,於是滿足了一個循環的質量平衡。因為乙烯基的還原力比CO2強,所以檸檬酸循環是再進行一連串的氧化還原反應。

1. Conversion of Pyruvate to Acetyl CoA(由丙酮酸形成乙醯輔酵素A)


Pyruvate + NAD+ + CoASH Acetyl CoA + NADH +CO2 + H2O + H+

丙酮酸形成acetyl CoA為pyruvate dehydrogenase complex所催化

其重要輔因子為TPP、FAD、NAD+、lipoic acid。

TPP:丙酮酸的去羧作用

FAD、NAD+:dihydrolipoamide的再生作用

Lipoic acid、CoASH:催化乙醯基轉化為CoASH

2. Reactions of the Citric Acid Cycle(檸檬酸循環的反應)

A.草醋酸與乙醯輔酵素A形成檸檬酸

反應的起始是加入一個四碳單位草醋酸和一個二碳單位乙醯CoA的乙醯基。草醋酸、乙醯CoA與水反應產生檸檬酸和acetyl CoA。反應先行醛醇縮合反應,在為水解作用,以citrate synthetase所催化。

B.檸檬酸異構作用生成異檸檬酸

檸檬酸必須先異構成異檸檬酸,才能使六碳單位進行氧化去羧作用,這個異構作用是由一連串脫水作用以及水合作用來完成。主要是引起分子內部H和OH的改變,催化這個步驟的酵素為aconitase,因為其假設的中間產物為cis-aconitate,所以我們如此稱之。

C.異檸檬酸經氧化和去羧作用而形成α-酮基戊二酸

檸檬酸循環的氧化還原反應的第一個反應。異檸檬酸的氧化去羧作用是由isocitrate dehydrogenase來催化,中間產物為草琥珀酸,當草琥珀酸與酵素鍵結產生α-酮基戊二酸時,會連帶的放出CO2

D.α-酮基戊二酸經過氧化去羧作用形成琥珀醯基輔酵素A

異檸檬酸轉變成α-酮基戊二酸後,接著α-酮基戊二酸進行第二次氧化去羧作用形成琥珀醯基CoA,催化劑為α-ketoglutarate dehydrogenase complex。

E.琥珀醯基輔酵素A形成一個高能量的磷酸鍵

CoA的琥珀醯基硫酯是一個高能鍵。琥珀醯基CoA水解作用的能量大約為-8kcal/mole,此反應為Succinyl CoA synthetase所催化的。

F.琥珀酸氧化再形成草醋酸

檸檬酸循還的最後步驟主要由四碳化合物之間的轉變所組成。先行氧化作用再行水解作用再為第二次氧化作用,共為三個步驟。

琥珀酸由succinate dehydrogenase氧化成延胡索酸,再由延胡索酸水解成L-蘋果酸,最後蘋果酸由malate dehydrogenase氧化成草醋酸。

檸檬酸循環之無定性

檸檬酸循環是一個無定性的代謝途徑,其扮演的角色可為同化作用以及分解作用。檸檬酸循環中間物被利用於同化過程中被補充之回補反應。

回補反應:代謝中間產物被補充之反應。如乙醯輔酵素A形成2個碳的片段至合適的代謝反應中來完成。

乙醛酸循環

一種被修改的檸檬酸循環,在異檸檬酸和蘋果酸之間反應順序有改變,以及乙酸是作用能量和中間產物的一個來源。某些植物和微生物體內有此循環,它需要兩分子乙醯輔酵素A的參與,並且導致一分子琥珀酸的合成,此琥珀酸可用以合成糖以及細胞的其他組分。此乙醛酸循環是於植物內的胞器(乙醛酸循環體)內被發現的。

檸檬酸循環之調節

檸檬酸的循環是屬緊密的調節,因此可確保細胞能量和生物合成的需要和滿足。變構效應物:能與酵素在非催化部位結合,從而改變酵素活性的物質,使活性增大的為正效應物,使活性減小的為負效應物。其重要的酵素為citrate synthase、isocitrate dehydrogenase、α-ketoglutarate dehydrogenase。

1.citrate synthase:草醋酸和乙醯CoA合成檸檬酸時,其中ATP就是檸檬酸合成作用的反效抑制劑,因此當ATP的濃度增加時,較少的citrate synthase被乙醯CoA所飽和,所以只有少許的檸檬酸合成。

2.isocitrate dehydrogenase:此酵素會受到ATP的反效促進,而增加它對受酵素質的親和力。當此酵素與異檸檬酸、NAD+、ATP鍵結時會有相互促進的功能;相反的,當NAD+被NADH取代而鍵結在isocitrate dehydrogenase上時,即可抑制isocitrate dehydrogenase的活性。

3.α-ketoglutarate dehydrogenase:當細胞有高濃度的ATP時,兩碳片段進入檸檬酸循環的效率和反應速率會降低,並且許多控制部位是受到其他各種互補的機構來完成其控制的機構。

11.2 電子傳遞

粒線體電子傳遞鏈(ETC),亦是電子傳遞系統,是一系列的電子攜帶者,電子是從還原輔酵素傳遞到氧化輔酵素的。傳遞時,氧化還原電位會減少。例如之前介紹過的:當NADH是電子提供者,氧是電子接受者時,電位差是+1.14V。此程序中氧從食物分子產生能量。

在能量釋放期間,電子的傳遞會牽扯到幾個吸能的程序,例如ATP的合成就是其中的一個例子。至於其他的程序運作則是藉由電子的傳遞灌注Ca2+到粒線體的組織內並在褐色的脂肪組織處產生熱。

還原輔酵素的電子來源則是從醣酵解、檸檬酸循環及脂肪酸氧化等程序來的。

電子傳遞及其構成要素

真核細胞中的ETC構成成分大都是在粒線體的內膜處。大部份的ETC成分會分散到4個Complex,每一個Complex皆由幾個蛋白質及輔基所組成。每一個Complex都在下頁用簡單的圖來表示。至於其他的兩個分子coenzyme Q(ubiquinone,UQ)及cytochrome c(cyt c)也同樣用圖來表示。

ComplexⅠ,亦是NADH脫氫複合物,是從NADH催化電子傳遞到UQ。約有20幾個不同的聚生太組成,ComplexⅠ是內膜中最大的蛋白質成分。FMN的一個分子就包含了7個Fe-Scenters。(圖11.13)

Fe-S centers,由2∼4個Fe原子及與其同等數量的S離子所組成,是用來調節一個電子的傳遞反應。組成Fe-S centers的蛋白質常被看成是非原血素離子蛋白質。雖然我們對ComplexⅠ的構造及功能還不是非常了解,但我們很清楚的知道FMNH2是由FMN及NADH還原而來的。

FMNH2一次傳遞一個電子到Fe-S centers,再經由Fe-S centers傳遞到另一個Fe-S centers,最後傳到UQ。(圖11.14)

圖11.15是在說明電子透過ComplexⅠ的傳遞途徑,電子傳遞常常伴隨著質子的移動,穿過內膜後進入到內膜空間。

ComplexⅡ,主要由citric acid cycle enzyme succinate dehydro-Genase和2個Fe-S proteins組成。ComplexⅡ是電子由succinate傳遞到UQ的媒介,succinate的氧化端是位在較大的Fe-S pro-teins上,其分子也包含了FAD共價鍵。

ComplexⅢ是由UQH2傳遞電子到cyt c,因為它包含了2個b-type cyt,1個cyt c1,跟1個Fe-S center。ComplexⅢ有時也被當作是cyt bc1 Complex,電子從UQH2移動到cyt c是一個很複雜的程序。因為UQ是溶脂性的,它會跟ComplexⅠorⅡ的電子提供者及ComplexⅢ的電子接受者一起擴散到內膜之間,然後產生UQH。之後還原性Fe-S proteins會傳遞一個電子到cyt c1後再傳遞到cyt c。(見圖11.16)

Complex Ⅳ是一個protein complex,它會催化O2的4個電子還原成H2O。哺乳動物的蠕動狀膜可能包含了6∼13個基本單元,並因種類不同而使它們有所不同,其中還包含了2個銅原子加成到cyt a和cyt a3的原血紅素鐵原子。Cyt a3的鐵原子較易與銅原子結合成CuB;另一個銅原子CuA則較接近cyt a的原血紅素。Cyt c是四處散落在內膜外表面的一種protein,它一次只能傳遞一個電子到cyt a和CuA。電子最後會傳到cyt a3和CuB,這些程序都在膜的組織(內部的)上發生。O2會跟4H+及4e鍵結到cyt a3-Fe2+,然後形成2個水分子並離開邊緣。

O2 4H+ 4e 2H2O

在ETC的每一個氧化-還原反應期間都會有一個電子會失去能量,在NADH的氧化過程中會產生三個還原電位差,以讓ATP合成。(見圖11.17)近來實驗清楚指出,在ETC中,NADH和O2之間每傳遞一對電子就會合成大約2.5 molecules的ATP。FADH2的每一對donated藉著succinate的氧化,能產生大約1.5 molecules的ATP。

電子傳遞的抑制劑

圖11.18是幾個用來抑制電子傳遞的molecules。它也可用來測量還原電位,但不能用來決定ETC成分的正確次序。在實驗中,氧電極是被用來測量電子的傳遞,當電子被抑制傳遞時,氧的消耗就會減少,甚至可忽略不計。Antimycin可用來抑制cyt b;Rotenone和Amytal則可用來抑制ETC及NADH的脫氫;CO,N3及CN可用來抑制cytochrome oxidase(細胞色素的氧化)。

 

11.3氧化磷酸酯化作用

化學滲透學說

1961年Peter Mitchell提出一個化學滲透學說與化學偶合假說完全不同的機制。他認為電子傳遞和ATP合成是由質子梯度來偶合的,而不是由共價高能中間產物或是活性蛋白質。其原理是,當電子在呼吸鏈穿梭時,可以引起一種推動力,這樣可以把質子從間質抽到粒線體內膜的細胞質邊;所以在細胞質邊的地方其H+濃度會增加,於是產生了帶正電荷的膜電位。而此藉著膜電位才能促使電子傳遞鏈與ATP-合成複合體作用;因此認為此種質子動勢可使ATP酉每複合體合成ATP。

棕脂肪

氧化磷酸酯化作用的不偶合,對生物體有很大的用處,因為它所產生的熱可以用來維持冬眠的動物,哺乳類和一些新生動物的體溫適應冷的環境。富含粒腺體的棕脂肪(borwn fat)組織就是專門進行生熱作用的過程;因為棕脂肪組織就是非偶合劑,而脂肪酸釋出又受到新腎上腺素(norepinephrine)的控制,因此在棕脂肪組織內氧化磷酸酯化作用不偶合的程度是受到荷爾蒙(hormone)的控制。在這組織內粒線體不但可以說是ATP的生產者,也可以算是小型的火爐。

氧化磷酸酯化作用的控制

ATP和ADP不能來去自如的通過粒線體內膜,因此有一種特殊的攜帶者能使這些高電荷分子通過這個差異性的障礙;此攜帶者有趣的性質就是使ATP與ADP的流動偶合。只有當ATP出來時ADP才能進入粒線體,反之亦然;此種ATP和ADP的偶合流動是促進交換擴散(facilitated exchange diffusion)的一種例子。這個過程是由ATP-ADP轉為酉每所催化的,此種轉化酉每佈滿了粒腺體的內膜,並且大約佔了總蛋白質量的6﹪。細胞質邊的ADPATP更容易往轉送的現象,是可以用來解釋一部分為什麼細胞質邊【ATP/ADP】【Pi】的比值會高出間質邊有十倍之多的原因。另外ATPADP的傳送,可經由轉化酉每所偶合的現象,很可能也是質子梯度通過粒腺體內膜所引起的。

在氧化磷酸酯化作用堙A經由質子梯度經過粒腺體內膜,而把ATP的合成作用與電子從NADHFADH2流到O2上的過程偶合。電子流經三個不對稱分佈的膜轉移複合體而推動質子離開立線體間質並產生一個膜電位;當質子經由ATP合成複合體內的質子管道流回間質時就可合成ATP,而ATP合成複合體就是粒腺體的ATP酉每。氧化磷酸酯化作用證實了一個生物能量學上的基本論題:由質子梯度來完成自由能的轉換。

葡萄糖的完全氧化

NADHNAD+是不能穿過粒腺體的膜,那麼在細胞質內的NADH是如何被呼吸鏈氧化?NADH是由糖解作用的甘油醛3-磷酸鹽(glyceraldehydes 3-phosphate)氧化所產生的,但為了能使糖解作用能繼續進行,NAD+必須一再地被重新生成。所以是NADH的電子而不是NADH本身通過粒腺體的膜;而是把電子帶入線粒體的攜帶者為甘油3-磷酸鹽(glycerol 3-phosphate),因為它能輕易通過粒腺體的外膜,這轉間接的過程就叫做『梭子(shuttle)』。

細胞質的NADH電子是蘋果酸鹽天門冬胺酸鹽梭子(malate-aspartate shuttle)把它帶進粒線體的;此過程需要兩個膜攜帶者(membrane carrier)和四個酉每作媒介。在細胞素體內,電子從NADH轉移到蘋果酸鹽上(malate)上然後蘋果酸鹽通過粒腺體內膜,就在粒腺體的間質內再氧化而生成NADH

11.4氧化的重要性

產生能量並不一定需要氧,許多生物細胞﹙如厭氧菌﹚運用醱酵來提供它們所需的能量。為何大多數的生物細胞從有機分子中的氧取得能量呢?因為氧能產生大量的能量及在氣體中是較容易取得,並且在細胞中易於擴散。﹙因為氧溶解於非極性脂質核膜,故氧在細胞中能迅速的擴散。﹚

氧化反應的種類

如先前所提,使用氧的反應具有危險。產生的影響有癌症、心肌梗塞、發炎及老化等,並且形成相關的氧化衍生物形式﹙ROS﹚。ROS包含superoxide radical、hydrogen peroxide、hydroxyl radical、singlet oxygen四種形式。因為ROS反應會嚴重傷害生物細胞。ROS形成是遵守最低限度的細胞抗氧化防衛機制。當處於某種條件下,氧化反應會帶來許多的傷害,如酵素的不活潑、多醣類的低聚合、DNA的破損以及細胞質的破壞。在下列情況中也會導致嚴重的傷害,如過量的使用麻醉藥物及暴露於某種環境污染中。以下幾種細胞會產生大量的ROS,如噬菌細胞及白血球會持續尋找體內受損的微細胞組織並清除它。而呼吸作用也是產生ROS的一種耗氧程序。

氧化反應種類的形成

氧的特性是與它的分子結構有關。雙原子氧有兩個分子半徑,每一個分子半徑內含有一個或多個未配對電子,而雙原子氧具有兩個未配對電子。所以根據這原則,雙原子氧在同一時間內只能接受一個電子。

細胞色素氧化酵素﹙如活性氧蛋白質﹚加入反應能活化部份中間產物而使電子由水轉移到氧上。在正常情況下,細胞的抗氧化防衛機制能降低至最小的傷害。ROS也可在無酵素過程中生成,如暴露於UV或離子輻射下。

第一種ROS為superoxide radical,在特定情況下O2具有親核性,可作為氧化劑或還原劑。因為氧的溶解特性,O2會使磷脂質的細胞膜產生相當大的損害,當O2在水的圍繞下會反應形成O2及H2O2

2H+2O2→O2+H2O2

H2O2沒有未配對電子,能通過細胞壁在生物組織內擴散。但之後H2O2會與Fe2+反應形成hydroxyl radical﹙.OH﹚

Fe2++ H2O2→Fe3++.OH+OH

而hydroxyl radical在擴散時能與任何接觸的生物分子產生自動催化連續反應。

另一種為singlet oxygen﹙1O2﹚會有較高的活潑狀態產生,當O2吸收足夠的能量,可使未配對電子轉移至更高的電子軌域,形成superoxide或peroxides,

2O2+2H+→H2O2+1O2

或2ROOH→2ROH+1O2

1O2是比﹙.OH﹚更強效的氧化劑。

抗氧化劑酵素系統

由superoxide dismutase﹙SOD﹚、過氧化氫脢、glutathione peroxidase等酵素作用違反了氧化進行。酵素中的SOD會催化superoxide radical反應形成O2及H2O2。其中有兩種形式的SOD,一種在人類的細胞質中出現﹙Cu-Zn isozyme﹚,另一種在粒線體中﹙Mn isozyme﹚。

相對地,在許多的氧化反應中會產生大量的過氧化物﹙如H2O2﹚,

RH2+O2→R+ H2O2

而過氧化物又會與含有血紅素的酵素反應,

RH2+H2O2→R+2 H2O

而當H2O2過量時,過氧化氫脢會轉變成水,

H2O2→2H2O+O2

Glutathione peroxidase為一含有硒的酵素,可以用來控制細胞內的過氧化物程度。這個酵素與還原劑GSH反應催化還原數種物質。除此之外可減少H2O2形成水,Glutathione peroxidase也可使有機過氧化物轉變成醇。

2GSH+R-O-O-H→G-S-S-G+R-OH+H2O

而GSSG可由glutathione還原脢還原成GSH

G-S-S-G+NADPH+H+→2GSH+NADP+

由戊醣磷酸鹽所提供NADPH所需要的反應能量。而NADPH也是產物,它會由異檸檬酸去氫或蘋果酸酵素催化再製出。

問題與討論

問題11:描述能藉由粒線體電子轉移的程序有哪些?

答:

ComplexⅠ,亦是NADH脫氫複合物,是從NADH催化電子傳遞到UQ。約有20幾個不同的聚生太組成,ComplexⅠ是內膜中最大的蛋白質成分。

ComplexⅡ,主要由citric acid cycle enzyme succinate dehydrogenase和2個Fe-S proteins組成。ComplexⅡ是電子由succinate傳遞到UQ的媒介。

ComplexⅢ是由UQH2傳遞電子到cyt c,因為它包含了2個b-type cyt,1個cyt c1,跟1個Fe-S center。ComplexⅢ有時也被當作是cyt bc1 Complex。

Complex Ⅳ是一個protein complex,它會催化O2的4個電子還原成H2O。

問題12:描述化學學說主要的理論

答:

  1. 當電子轉移時,粒線體內膜上會產生質子梯度;質子梯度會在三個不為產生(1NADH-Q還原酉每複合體(2QH2-細胞色素C還原酉每複合體(3)細胞色素C氧化酉每複合體。
  2. 即使在缺電子傳遞的情況下,只要粒線體或葉綠素強制執行Ph梯度也能合成ATP
  3. 以光照射嗜鹽性細菌時,其體內紫膜的蛋白質可以抽動質子。因此以光照射,包含這個細菌蛋白質和ATP酉每的合成水泡時,可以合成ATP;而此ATP酉每是從牛心臟細胞的粒線體內純化出來。
  4. 粒線體內膜內,呼吸鏈和ATP酉每都是具有組織化的方向性。
  5. 氧化磷酸脂化作用是根基於緊密的隔間。所以ATP合成作用與電子傳遞的偶合一定不是在可溶性制備物上或模碎片是指無法明確分出裡面和外面的隔間。

攜帶質子通過粒腺體內膜的物質,會降低質子梯度;而使氧化作用與磷酸脂化作用不能相偶合。

問題18:下列各屬於何種氧化反應性種類?為什麼ROS對個別有危險?

1.O2

2.OH-

3.RO.

4.O2-

答:1.O2:singlet oxygen;會有較高的活潑狀態產生,當O2吸收足夠的能量,可使未配對電子轉移至更高的電子軌域,形成superoxide或peroxides。

2.OH:hydroxyl radical;在擴散時能與任何接觸的生物分子產生自動催化連續反應。

3.RO.:hydrogen peroxide:會與細胞中的Fe2+反應形成 hydroxyl radical﹙.OH﹚。

4.O2:superoxide radical;在特定情況下O2具有親核性,可作為氧化劑或還原劑。因為氧的溶解特性,O2會使磷脂質的細胞膜產生相當大的損害。

問題14dinitrophenol如何去抑制ATP的生成

答:

電子傳遞和磷酸化作用的偶合可被二硝基酚(dinitrophenol)和一些其他酸性芳香族化合物所瓦解。因為這些物質可以攜帶質子通過粒腺體內膜;當這些非偶合物存在時,電子從NADH轉移到O2的過程仍可以正常進行,只不過ATP不能被粒腺體ATP所形成,因為通過粒腺體內膜的質子動勢失去了作用力。

問題19:請敘述ROS對細胞所產生的傷害?

答:

會使酵素失去作用、多醣類的低聚合、DNA的破損以及細胞質的破壞。

問題20:請敘述細胞在氧化傷害中是如何使用酵素來保護自己呢?

答:1.superoxide dismutaseSOD﹚:SOD會催化superoxide radicalO2﹚而形成O2H2O2而不會與細胞反應。

2.過氧化氫脢:會與過氧化物反應形水,而不會與細胞產生氧化反應。

3.glutathione peroxidase:可以用來控制細胞內的過氧化物濃度,並可使有機過氧化物轉變成醇類

附圖說明

11.12電子傳遞鏈

ComplexⅠ及Ⅱ從NADHsuccinate傳遞電子到UQ

ComplexⅢ則從cyt c傳遞電子到O2

箭頭表示電子的流動路徑。

11.13

    1. 2Fe-2S Fe-S centers
    2. 4Fe-4S Fe-S centers

P305 Concepts觀念

電子傳遞鏈是一系列的複雜結構,它的位置是在真核細胞內的線粒體內膜。

11.15

ComplexⅠ的電子傳遞是透過線粒體電子傳遞鏈,電子傳遞是由NADH FMN的還原開始的。然後FMNH2傳遞一對電子到68Fe-S centers(因為電子行進的路線是未知的,只有2Fe-S centers有顯現出來而已)。電子從第一個Fe-S center傳遞時會釋放出2個原子到內膜空間;當UQ還原成UQH2,則會有2個以上的原子從組織中釋放出來(此程序並沒有畫在圖中,後半部程序仍是未知的)。

11.16透過ComplexⅢ來傳遞電子

黑色箭頭表示電子的流動路徑;紅色箭頭表示UQ及原子在各種氧化狀態中的路徑;在一個酵素附近的UQH2經由2個步驟氧化成UQ到內膜空間。第一個電子傳遞到Fe-Sproteins;第二個電子則傳遞到cyt bUQH22個分子的途徑)。UQ的兩個分子中的其中一個滲透到組織並還原成UQH2(從2b cyt傳遞的電子被antimycin抑制住)。

UQH2滲透回氧化端,並加入到從ComplexⅠ、Ⅱ來的UQH2群。UQH2傳遞電子到Fe-S centers然後還原成cyt c

此程序會有4個原子被釋放到內膜的細胞質上。

11.18線粒體電子傳遞鏈的幾種抑制劑:

AntimycinAmytalRotenone

Antimycin能抑制b cyt的電子傳遞;

AmytalRotenone則能抑制NADH脫氫。